گوناگون

پروتئین آلزایمر می‌تواند سلاحی علیه سرطان باشد

به گزارش خبرگزاری ایمنا و به نقل از ساینس دیلی، تیمی از دانشمندان مرکز سرطان Hollings در دانشگاه پزشکی کارولینای جنوبی (MUSC) موفق شدند ارتباطی غیرمنتظره میان آلزایمر و سرطان کشف کنند. آن‌ها نشان دادند که پروتئین آمیلوئید بتا، که به‌طور معمول در مغز بیماران آلزایمر تجمع کرده و موجب مرگ نورون‌ها می‌شود، در سیستم ایمنی رفتاری کامل متفاوت دارد.

این پروتئین در سلول‌های ایمنی به‌ویژه سلول‌های Tموجب افزایش انرژی میتوکندریایی می‌شود و توانایی آن‌ها برای حمله به سلول‌های سرطانی را تقویت می‌کند، بِسیم اوگرتمِن، نویسنده اصلی مقاله، توضیح داد: همان پروتئینی که برای نورون‌ها سمی است، می‌تواند سلول‌های T را جوان و پرانرژی کند و آن‌ها را در برابر تومورها مقاوم‌تر سازد.

پژوهشگران همچنین دریافتند که آمیلوئید بتا با فرایند میتوفاژی (بازیافت میتوکندری‌های آسیب‌دیده) تداخل می‌کند، در مغز این اختلال منجر به تجمع میتوکندری‌های معیوب و مرگ سلولی می‌شود. اما در سلول‌های T، همین مکانیسم موجب حفظ تعداد بیشتری از میتوکندری‌های سالم و افزایش انرژی آن‌ها می‌گردد.

یکی دیگر از یافته‌های کلیدی این مطالعه نقش مولکولی به نام فومارات بود. کاهش سطح فومارات موجب افزایش بیش‌ازحد میتوفاژی و تضعیف سلول‌های ایمنی می‌شود، پژوهشگران نشان دادند که افزودن فومارات به سلول‌های T پیر می‌تواند آن‌ها را دوباره فعال کند. حتی در آزمایش‌ها، انتقال میتوکندری‌های سالم از بیماران آلزایمری به سلول‌های T سالخورده، عملکرد آن‌ها را به سطح جوانی بازگرداند.

این نتایج نه‌تنها توضیح می‌دهد چرا بیماران آلزایمر به‌طور آماری کمتر به سرطان مبتلا می‌شوند، بلکه راه‌های تازه‌ای برای درمان سرطان و تقویت ایمنی در سالمندان پیشنهاد می‌کند. به گفته محققان، این کشف می‌تواند به توسعه داروهای برپایه فومارات یا حتی پیوند میتوکندری برای تقویت درمان‌های ایمنی همچون CAR-T منجر شود، این مطالعه در مجله Cancer Research منتشر شده و پژوهشگران برای این کشف درخواست ثبت اختراع داده‌اند، آن‌ها معتقدند که این یافته‌ها می‌تواند نسل جدیدی از درمان‌ها را برای سرطان، پیری ایمنی و حتی بیماری‌های نورودژنراتیو الهام‌بخش باشد.

منبع | ایمنا

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا