گوناگون

کشف درمان نوید بخش در بیماران ام‌اس

به گزارش خبرگزاری ایمنا و به نقل از ساینس دیلی، بیماری ام‌اس (MS) یک اختلال خودایمنی مزمن است که در آن سیستم ایمنی به اشتباه به غلاف میلین لایه محافظ اطراف رشته‌های عصبی حمله می‌کند، این آسیب موجب اختلال در انتقال پیام‌های عصبی و بروز علائمی همچون بی‌حسی، ضعف عضلانی، مشکلات بینایی و حتی فلج می‌شود. تاکنون درمان‌های موجود تنها قادر به کاهش التهاب و کند کردن روند بیماری بوده‌اند، اما هیچ‌کدام توانایی بازسازی میلین را نداشته‌اند؛ اکنون تیمی از پژوهشگران به رهبری سیما تیوار-وودراف (دانشگاه کالیفرنیا ریورساید) و جان کاتزن‌النبوگن (دانشگاه ایلینوی اربانا-شمپین) موفق شده‌اند دو ترکیب جدید به نام‌های K102 و K110 را شناسایی کنند که می‌توانند فرایند رمیلیناسیون (بازسازی میلین) را فعال کنند، این ترکیبات از میان بیش از ۶۰ نسخه اصلاح‌شده یک مولکول اولیه انتخاب شدند، آزمایش‌ها روی مدل‌های حیوانی و سلول‌های انسانی نشان دادند که K102 به‌ویژه توانایی بالایی در تحریک سلول‌های الیگودندروسیت (تولیدکننده میلین) دارد و همزمان پاسخ ایمنی را نیز متعادل می‌کند. این ویژگی دوگانه آن را به گزینه‌ای بسیار امیدوارکننده برای درمان ام‌اس تبدیل کرده است؛ K110 نیز عملکرد مشابهی دارد اما به نظر می‌رسد برای شرایط دیگری همچون آسیب نخاعی یا ضربه مغزی مناسب‌تر باشد. هر دو ترکیب در آزمایش‌های پیش‌بالینی ایمنی و کارایی خوبی نشان داده‌اند.

این پروژه با حمایت مالی انجمن ملی ام‌اس آمریکا و برنامه Fast Forward پیش رفته و اکنون توسط شرکت Cadenza Bio برای ورود به کارآزمایی‌های بالینی توسعه می‌یابد. پژوهشگران امیدوارند که این ترکیبات بتوانند نخستین درمان‌های بازسازنده واقعی برای ام‌اس باشند و شاید در آینده برای سایر بیماری‌های نورودژنراتیو مانند سکته یا آلزایمر نیز کاربرد پیدا کنند؛ به گفته تیوار-وودراف: این کشف نتیجه بیش از یک دهه همکاری علمی است. اکنون برای نخستین بار به درمانی نزدیک شده‌ایم که نه‌تنها روند بیماری را کند می‌کند، بلکه می‌تواند آسیب‌های عصبی را معکوس کند؛ اگر آزمایش‌های انسانی موفقیت‌آمیز باشند، این داروها می‌توانند زندگی میلیون‌ها بیمار ام‌اس در سراسر جهان را متحول کنند.

منبع | ایمنا

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا